Mapa Mental sobre a Doença de Chagas
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Transcrição do Mapa Mental sobre Chagas
Agente etiológico (causador): Trypanosoma cruzi
Vetor (transmissor): Triatoma spp
Transmissão:
Ingestão do parasita em alimentos (suco de açaí, caldo de cana)
Contato com as fezes do barbeiro contaminado (principal);
Transfusão de sangue;
Aleitamento materno;
Placenta;
Coito;
Transplante.
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Sintomas:
Sinal de Romaña
Chagoma de inoculação
Profilaxia:
Combate ao vetor, melhoria de moradias, controle de qualidade em bancos de sangue.
Descoberta em 1909 por Carlos Chagas
Ciclo:
[Ilustração mostrando o ciclo de vida do parasita]
Tripomastigota
Epimastigota
Amastigota (dentro da célula)
Infográfico sobre a Doença de Chagas
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Transcrição do Mapa Mental sobre a Doença de Chagas
Agente etiológico:
Trypanossoma cruzi – habita o intestino do inseto. Protozoário flagelado eurixeno (atinge variados hospedeiros). Vetor: Triatoma infestans (barbeiro/chupança) hábito noturno.
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Parasita:
Epimastigota – Presente no vetor, não infectante, elevada capacidade reprodutiva.
Tripomastigota – presente no vetor e hospedeiro, forma infectante, baixa capacidade reprodutiva.
Amastigota – presente no hospedeiro (intracelular), pouco infectante, elevada capacidade reprodutiva.
Ciclo Biológico:
- Durante uma refeição de sangue, um inseto vetor Triatominae infectado (ou barbeiro) libera tripomastigotas em suas fezes, perto do local da ferida da mordida. 2. Tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida ou através das membranas mucosas intactas (p. ex., conjuntiva). Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células próximas ao local da inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. 3. As amastigotas se multiplicam por fissão binária.
- Eles se diferenciam em tripomastigotas, em seguida, eclodem para fora da célula e entram na corrente sanguínea. Tripomastigotas na corrente sanguínea podem infectar células em vários tecidos; lá, transformam-se em amastigotas intracelulares e causam infecção sintomática. Na corrente sanguínea, tripomastigotas, ao contrário de tripanossomas africanos, não se multiplicam. A multiplicação só recomeça quando os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos por outro vetor. 5. O barbeiro torna-se infectado alimentando-se de sangue humano ou animal que contenha parasitas circulantes. 6. Os tripomastigotas ingeridos se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor. 7. Os parasitas se multiplicam no intestino médio. 8. No intestino grosso, eles se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos infectantes, que são excretados nas fezes.
Tratamento:
Tratamento – não muito eficientes nas fases intracelulares. Normalmente utilizado: Benzonidazol, Nifurtimox.
Diagnóstico:
Clínica: se a pessoa possui algum sinal de porta de entrada, Anamnese adequada em local endêmico. Exames laboratoriais: alta parasitemia : pesquisa do parasito no sangue/hemácias. Exames sorológicos → procura de anticorpos apenas em caso do exame direto falhar. Métodos parasitológicos: Exame de sangue em gota espessa, Esfregaço sanguíneo corado com Giemsa, Inoculação do sangue
Aspectos clínicos:
• Fase aguda: parasitemia potente, assintomática, sinal de Romaña ou chagoma de inoculação. Febre, Edema localizado, Poliadenia (linfonodos inchados), Hepatomegalia, Esplenomegalia, Insuficiência cardíaca (às vezes), Perturbações neurológicas.
• Fase crônica: parasitemia baixa, forma indeterminada, forma sintomática.
Mapa Mental sobre Trypanosoma cruzi: Ciclo Biológico Completo
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Transcrição do Mapa Mental sobre Trypanosoma cruzi
Ciclo biológico
Ciclo heteroxênico com hospedeiro intermediário sendo os triatomíneos (barbeiros).
Ciclo no hospedeiro intermediário: o barbeiro vai se infectar pela primeira vez quando ingerir o sangue de um hospedeiro definitivo. Se o hospedeiro tiver infectado ele vai ingerir a forma tripomastigota (1). No estômago vai evoluir para epimastigota (2), vai se reproduzir, multiplicar (3) e passar pro reto do inseto, onde se diferenciam em tripomastigotas (4). Quando o barbeiro encontrar um novo hospedeiro, vai picar, defecar e urinar no local (5). Quando o hospedeiro definitivo coça, as tripomastigotas vão entrar pelo local da picada e ter acesso a corrente sanguínea.
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Ciclo no hospedeiro definitivo: quando o parasita chega na corrente sanguínea, vai procurar uma célula para parasitar (para se proteger). As células escolhidas fazem parte do sistema mononuclear fagocitário (6). Quando é fagocitado, fica preso dentro de um vacúolo, funde com o lisossomo e forma o fagolisossomo, se transformam em amastigotas (6), que é uma forma de proteção. Elas secretam substâncias que estouram esse vacúolo para que não sejam digeridas. No citoplasma da célula começa a se multiplicar (7), transformam-se em tripomastigotas (8) e estouram a célula, propagando para outras células e tecidos (9).
Mapa Mental sobre a Doença de Chagas e sua Fisiopatologia
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Transcrição do Mapa Mental sobre APG S3P1: Doença de Chagas
Transmissão oral: açaí e caldo de cana.
Causada pelo protozoário: Trypanosoma cruzi.
Fisiopatologia:
- O parasita é transmitido pelo barbeiro infectado, que infesta moradias miseráveis.
- Os sintomas são inespecíficos.
- Aguda: inicia-se no momento da infecção.
- Chagoma: lesão cutânea eritematosa e endurecida, porém indolor, no local de inoculação.
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- Crônica:
- Pode ser indeterminada ou sintomática.
- Manifestações: miocardiopatia crônica, ICC, cardiomegalia, megaesôfago, megacólon (destruição do plexo mioentérico).
- Pode se desenvolver anos após a infecção.
Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral com linfadenopatia satélite.
Ciclo biológico:
- Tripomastigota: forma infecciosa, extracelular.
- Amastigota: forma intracelular.
- Epimastigota: tubo digestivo do mosquito.
Epidemiologia:
- Doença endêmica na América Central e América do Sul.
Exames laboratoriais sorológicos:
- Fase aguda: parasitemia patente e intensa resposta humoral, com predomínio de anticorpos do tipo IgG e IgM.
- Fase crônica: ausência de parasitemia patente.
Radioproteção:
- Tempo
- Distância
- Blindagem
Outros fatores:
- Queda de pH e estresse metabólico.
Mapa Mental sobre Doença de Chagas com Detalhes Clínicos e Epidemiológicos
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Transcrição do Mapa Mental sobre Doença de Chagas
- Sobre o agente etiológico
Reino: Protista
Classe: Zoomastigophorea
Filo: Sarcomastigophora
Ordem: Kinetoplastida
Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma
Espécie: Trypanosoma cruzi - Epidemiologia
Estima-se que atualmente 6 a 8 milhões de indivíduos estão infectados, sendo 3 milhões de brasileiros.- Ciclo heteroxeno
- Especificidade euriarco
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Transmissão
- Oral: PI 3 a 22 dias
- Acidente Laboratorial: PI 20 dias
- Transfusão de sangue: PI 30 a 40 dias
- Vetorial: PI 4 a 15 dias
Aspectos Clínicos
- Fase Aguda
Pode ser assintomática ou apresentar febre, edema localizado e outros sinais.- Chagoma de Inoculação
- Sinal de Romaña
- Fase Crônica
- Forma indeterminada ou latente
- Forma digestiva (megacólon e megaesôfago)
- Forma cardíaca (cardiopatia crônica)
- Forma mista
Diagnóstico
Clínico e Laboratorial
- Complementar: imunológico e parasitológico
Tratamento
- Nifurtimox
- Benzonidazol
Mapa Mental sobre Doença de Chagas e Ciclo Biológico
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Transcrição do Mapa Mental sobre Doenças de Chagas – Trypanosoma cruzi
Antroponose frequente nas Américas, principalmente na América Latina. Tripanossomíase americana.
Patogenia
- Fase aguda: sintomática ou assintomática (depende do estado imunológico do paciente). Inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação).
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- As manifestações gerais são febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, insuficiência cardíaca e pericardite aguda.
- Fase crônica: forma indeterminada ou sintomática (arritmias, insuficiências cardíacas, fenômenos tromboembólicos, etc.).
Megas: dilatações permanentes e difusas das vísceras ocas (megacólon, megaesôfago, megaduodeno, megabexiga, etc.), não provocadas por obstrução.
Ciclo biológico
- No homem: tripomastigotas metacíclicos eliminadas nas fezes e na urina dos barbeiros, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada. Ocorre a transformação em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária. Logo em seguida, há uma diferenciação em tripomastigotas que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Na corrente sanguínea, invadem outras células de qualquer outro tecido ou órgão para cumprir um novo ciclo celular ou são destruídos pelo sistema imune.
- Ciclo biológico do barbeiro: ingestão de tripomastigotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante a hematofagia. No intestino médio, estes se transformam em epimastigotas, que se multiplicam por divisão binária e se aderem à parede intestinal. No reto, ocorre a transformação em tripomastigotas metacíclicos, infectantes para os vertebrados.
Transmissão
Os possíveis mecanismos de transmissão podem ser resumidos em:
- Transmissão pelo vetor;
- Transfusão sanguínea;
- Transmissão congênita;
- Acidentes de laboratório;
- Transmissão oral;
- Coito;
- Transplantes.
Diagnóstico
- Laboratorial:
- Fase aguda: exames parasitológicos (alta parasitemia)
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa;
- Métodos de concentração;
- Xenodiagnóstico;
- Hemocultura.
- Fase crônica: exames sorológicos (baixa parasitemia)
- Reação de precipitação; RIFI; Reação de fixação do complemento (RFC); Reação de Hemaglutinação indireta; ELISA; Lise mediada pelo complemento; Sondas de DNA (PCR); Anticorpos monoclonais.
- Fase aguda: exames parasitológicos (alta parasitemia)
- Clínico: Origem do paciente, hepatosplenomegalia, taquicardia, e generalizado ou dos pés. As alterações cardíacas reveladas pelo eletrocardiograma e exames do cólon (revelados pelo raio X).