Pressão Arterial Mapas Mentais – Fisiologia

Mapa Mental sobre Controle Renal e Pressão Arterial com foco em lesão renal aguda

Mapa mental sobre controle renal e pressão arterial, abordando rins, glomérulo, sistema renina-angiotensina, e lesão renal aguda com causas, efeitos fisiológicos e tratamentos.

Transcrição do Mapa Mental sobre Controle Renal na Pressão Arterial

PRESSÃO ARTERIAL

  • depende do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica
  • curto prazo: SNS
  • longo prazo: rins
  • unidade funcional: corpúsculo renal

GLOMÉRULO

  • entrelaçamento de capilares
  • vai a filtração glomerular
  • va filtração glomerular
  • vai filtração glomerular
  • va filtração glomerular

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RENINA

  • secreção
  • conversão da angiotensina I em angiotensina II
  • estimula:
    • reabsorção de Na+
    • secreção de aldosterona
    • secreção de ADH
    • contração arteriolar

CONTROLE RENAL na pressão arterial

  • 20% do DC normal
  • glomérulo
  • corpúsculo de Bowman, filtração

CRITÉRIOS
TRATAMENTO CLÍNICO

  • (1) vol. intra vascular expandido
  • PA média > 80 mmHg
  • hematócrito > 30% e oxigenação tecidual adequada
  • (2) evitar hiperhidratação
  • (3) prevenir hipercalemia –> dieta
  • (4) precaução extravasar potenciais infecciosos –> A MAIOR CAUSA DA MORTALIDADE DOS PACIENTES COM IRA É SEPTICEMIA
  • (5) nutra o paciente

Lesão Renal Aguda

  • (A) PRÉ-RENAL –> Origem fora dos rins
  • (B) INTRA-RENAL –> Anormalidades nos rins
  • (C) PÓS-RENAL –> Obstrução do Nêfron e coleta de urina

CAUSAS:

  • (1) ↓ F.S. para o rim
    • NORMAL –> 20 a 25% do DC para promover plasma suficiente para ↑ intensidade da F.G.
    • ↓ F.S. –> ↓ F.G. –> débito urinário de 420 e solutos
    • pode levar a interrupção total do DU –> punição celular mais hipóxicas, morte celular renal epitélio tubular –> lesão renal intra-renal aguda
  • (2) LESÃO RENAL INTRARENAL AGUDA
    • ruptura dos capilares glomerulares
    • lesão do epitélio tubular renal
    • lesão do interstício renal
  • (3) GLOMERULONEFRITE
  • (4) NECROSE TUBULAR
    • destruição das células epiteliais nos túbulos

EFEITOS FISIOLÓGICOS

  • retenção de H2O, produtos de degradação metabólica e de eletrólitos no sangue e no líquido intersticial
  • retenção de K+ (hipercalemia) ≥ 8 mEq/L é fatal
  • acidose metabólica –> não excreção de H+
  • ↑ de 0,3 mg/dl em creatinina habitual em 48h
  • ↑ de 50% da creatinina habitual em 48h
  • vol de urina < 0,5 ml/kg/hora em 6h

ESQUEMA

  1. ↓ da PA –> 2. RENINA –> 3. ANGIOTENSINA –> 4. ALDOSTERONA –> retenção de sódio –> ↑ da PA

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