Categories: Parasitologia

Doença de Chagas Mapas Mentais – Parasitologia

Mapa Mental sobre a Doença de Chagas

Transcrição do Mapa Mental sobre Chagas

Agente etiológico (causador): Trypanosoma cruzi

Vetor (transmissor): Triatoma spp

Transmissão:
Ingestão do parasita em alimentos (suco de açaí, caldo de cana)
Contato com as fezes do barbeiro contaminado (principal);
Transfusão de sangue;
Aleitamento materno;
Placenta;
Coito;
Transplante.

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Sintomas:
Sinal de Romaña
Chagoma de inoculação

Profilaxia:
Combate ao vetor, melhoria de moradias, controle de qualidade em bancos de sangue.

Descoberta em 1909 por Carlos Chagas

Ciclo:
[Ilustração mostrando o ciclo de vida do parasita]
Tripomastigota
Epimastigota
Amastigota (dentro da célula)

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Infográfico sobre a Doença de Chagas

Transcrição do Mapa Mental sobre a Doença de Chagas

Agente etiológico:
Trypanossoma cruzi – habita o intestino do inseto. Protozoário flagelado eurixeno (atinge variados hospedeiros). Vetor: Triatoma infestans (barbeiro/chupança) hábito noturno.

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Parasita:
Epimastigota – Presente no vetor, não infectante, elevada capacidade reprodutiva.
Tripomastigota – presente no vetor e hospedeiro, forma infectante, baixa capacidade reprodutiva.
Amastigota – presente no hospedeiro (intracelular), pouco infectante, elevada capacidade reprodutiva.

Ciclo Biológico:

  1. Durante uma refeição de sangue, um inseto vetor Triatominae infectado (ou barbeiro) libera tripomastigotas em suas fezes, perto do local da ferida da mordida. 2. Tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida ou através das membranas mucosas intactas (p. ex., conjuntiva). Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células próximas ao local da inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. 3. As amastigotas se multiplicam por fissão binária.
  2. Eles se diferenciam em tripomastigotas, em seguida, eclodem para fora da célula e entram na corrente sanguínea. Tripomastigotas na corrente sanguínea podem infectar células em vários tecidos; lá, transformam-se em amastigotas intracelulares e causam infecção sintomática. Na corrente sanguínea, tripomastigotas, ao contrário de tripanossomas africanos, não se multiplicam. A multiplicação só recomeça quando os parasitas entram em outra célula ou são ingeridos por outro vetor. 5. O barbeiro torna-se infectado alimentando-se de sangue humano ou animal que contenha parasitas circulantes. 6. Os tripomastigotas ingeridos se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor. 7. Os parasitas se multiplicam no intestino médio. 8. No intestino grosso, eles se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos infectantes, que são excretados nas fezes.

Tratamento:
Tratamento – não muito eficientes nas fases intracelulares. Normalmente utilizado: Benzonidazol, Nifurtimox.

Diagnóstico:
Clínica: se a pessoa possui algum sinal de porta de entrada, Anamnese adequada em local endêmico. Exames laboratoriais: alta parasitemia : pesquisa do parasito no sangue/hemácias. Exames sorológicos → procura de anticorpos apenas em caso do exame direto falhar. Métodos parasitológicos: Exame de sangue em gota espessa, Esfregaço sanguíneo corado com Giemsa, Inoculação do sangue

Aspectos clínicos:
• Fase aguda: parasitemia potente, assintomática, sinal de Romaña ou chagoma de inoculação. Febre, Edema localizado, Poliadenia (linfonodos inchados), Hepatomegalia, Esplenomegalia, Insuficiência cardíaca (às vezes), Perturbações neurológicas.
• Fase crônica: parasitemia baixa, forma indeterminada, forma sintomática.

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Equipe Mental Maps Brasil

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