Transcrição do Mapa Mental sobre MHC e sistema complemento
Sistema complemento → destrói
• Conjunto de proteínas que são atraídas por quimiotaxia
• Ativação em cascata das proteínas
Vias de ativação
1ª Via clássica
• anticorpo
2ª Via lectínica
• ativado por manose → açúcar encontrado em fungos e bactérias
• Não ativa C1 e sim lectína
3ª Via lectina
• ativação a partir de C3
• hidrólise espontânea de C3
“Carteira de identidade”
MHC de classe 1
• Mostra o que a célula está produzindo → Endógeno
• Linfócito TCD8+ → Perfurinas (poros)
• Células nucleadas → Graxinas (apoptose)
MHC de classe 2
• Fagocitose
• Auxiliar
• Linfócito TCD4+
• Reconhece antígenos exógenos (fagócitos)
• Células APC
MHC e sistema complemento
Complementa a resposta imunológica
• Anticorpo → marca
Transcrição do Mapa Mental sobre SISTEMA COMPLEMENTO
Principal mediador humoral do processo inflamatório junto aos anticorpos. É composto de 20 a 30 proteínas, tanto no plasma quanto na membrana celular.
ATIVAÇÃO CLÁSSICA:
Nessa via a montagem e a organização das convertases são habitualmente iniciadas por anticorpos da classe IgG ou IgM formando complexos com o antígeno. Várias outras substâncias, tais como os complexos da proteína C-reativa (PCR), determinados vírus e bactérias gram-negativas, também podem ativar esta via.
ATIVAÇÃO POR LACTINEA:
A lectina ligadora de manose é uma molécula formada por duas a seis cabeças, semelhante a C1q, que formam um complexo com duas serina proteases a MASP-1 e MASP-2.
ATIVAÇÃO ALTERNATIVA:
A ativação desta via inicia-se a partir da hidrólise espontânea tiol-éster localizada na cadeia alfa do componente C3, gerando o C3(H2O). Esta molécula exibe sítios reativos que permite a ligação de uma proteína plasmática, fator B (fB), formando o complexo C3(H2O)B. O fB então é clivado por uma enzima denominada fator D (fD). Esta clivagem origina 2 fragmentos Ba e Bb.
Funções Biológicas
Mecanismo de Controle:
Sem uma regulação adequada da cascata do complemento, poderiam acontecer alguns fenômenos deletérios. Esses fenômenos poderiam ser a causa de consumo exagerado dos componentes do complemento e da inativação inapropriada dos mesmos.
DEFICIENCIAS DO COMPLEMENTO:
Já foram descritos casos déficits do complemento para quase todos os componentes desse sistema. Normalmente esses indivíduos sofrem infecções frequentes e/ou enfermidades associadas a imunocomplexos. O déficit se transmite com caráter autossômico recessivo. Os indivíduos heterozigóticos são fáceis de identificar porque seu soro contém aproximadamente metade dos níveis normais do componente em questão.
Complexo Terminal-TCC:
Fase posterior às vias de ativação. Inicia-se com a clivagem de C5 pela C5 convertase, a partir da qual há formação de C5b que se ligará a membrana. O C6, C7 e C8 unem-se ao C5b formando um complexo de base para a polimerização do C9.
CONTROLE DE ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO:
Em seu conjunto, as proteínas de controle do complemento realizam duas funções importantes: asseguram que a ativação do complemento seja proporcional à concentração e à duração da presença dos ativadores do complemento e protegem as células do hospedeiro contra o potencial deletério dos produtos de ativação do complemento.
Transcrição do Mapa Mental sobre Imunologia
SISTEMA COMPLEMENTO
Imunidade Inata
vias
LECTINA
ALTERNATIVA
Ativada por
PAMPS
Imunidade Adaptativa
vias
CLÁSSICA
Ativada por
ANTICORPO + ANTÍGENO
Lise osmótica
Transcrição do Mapa Mental sobre o SISTEMA COMPLEMENTO
VIAS DE ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO
várias proteínas plasmáticas atuam na superfície do microorganismo para o desenvolvimento da inflamação via três mecanismos possíveis
VIA DAS LECTINAS
manose presente na superfície microbiana
acoplamento da lectina ligante de manose (proteína de fase aguda)
clivagem de proteínas do meio
VIA CLÁSSICA
ligação do anticorpo IgG ao antígeno (única via mediada por anticorpo)
atração e ligação da proteína C1 na porção FC de duas IgG’s
desprendimento da porção C1s = enzima C1 esterase
VIA ALTERNATIVA
hidrólise parcial e espontânea da proteína C3
ligação ao fator B
clivagem pelo fator D
estabilização pela Properdina
C3 convertase de iniciação = complexo C3 BaBb P
clivagem da proteína C3
C3b + fator D se desprendem
complexo C3b Ba P =
C3 convertase de amplificação
ligação do fragmento C3b
amplifica a clivagem da proteína C3
ligação à C3 convertase
complexo C4b2a 3b = enzima C5 convertase = complexo C3b Ba P C3b
clivagem da proteína C5
adesão de C6 C7 C8
adesão de poli-C9 (estrutura de tubo)
formação do MAC – complexo de ataque à membrana (poro na membrana do patógeno)
entrada de água e íons
lise celular
INFLAMAÇÃO
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